Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
2026-01-29
Nature：揭秘神经元的“变脸”绝活，大脑在20毫秒内切换识别模式
来自加州理工学院等机构的科学家们通过研究发现，神经元群体可以在极短时间内迅速、一致地改变其编码方式，从而实现从粗略检测到精细识别的动态切换。
2026-04-30
Cell论文发现加速TMS精准修复特定神经元突触，快速抗抑郁
虽然动物模型无法完全捕捉人类抑郁症的复杂性，但这项研究提供了迄今为止最强有力的证据，证明脑刺激如何在细胞和回路水平快速产生治疗效果。
2026-05-15
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
Curr Biol：巨噬细胞可以像神经元一样更快地修复肌肉损伤
这一突破性发现涉及一种名为巨噬细胞的免疫细胞所扮演的角色。这些白细胞就像微型的垃圾车，能够吞噬有害细菌、死亡细胞和其他不需要的碎片。
2025-11-25
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
2026-03-24
颠覆传统观点：《Nature》揭示神经控制血流的统一规则，由两类“唱反调”的神经元群体共同决定
神经血管耦合在全脑遵循一套统一、一致的规则，而调控的奥秘在于存在两个活动模式完全相反的全局性神经元群体。它们像“推手”和“刹车”一样，共同决定了大脑的血流起伏。
2026-04-21
